Spesies Oksigen Reaktif (ROS) disebut sebagai penyebab dari meningkatnya glukosa dan ketidaknormalan metabolisme yang lain bertanggungjawab pada peningkatan komplikasi diabetes. ROS secara tidak langsung berhubungan dengan apoptosis pada bebepara tipe sel. ROS menyebabkan meningkatnya lipid peroxisase membran, meningkatkan luka oksidatif pada makromolekul yang lain, atau mengubah transduksi sinyal.

Mitokondria adalah sumber endogenus terbesar dari superoxide, peroxinitrit, dan radikal hidroksil. Produksi superoxide dalam mitokondria dianggap sebagai mekanisme persatuan tunggal dalam komplikasi diabetes. Pelepasan sitokrom C dari mitokondria dipicu oleh ROS dan meningkatkan lipid peroxidase yang akan merusak kemampuan membran mitokondria, dan merangsang apoptosis (kematian sel).

Pada diabetes, mitokondria pada retina mengalami disfungsi. Mitokondria tersebut mengalami kebocoran jika diabetes sudah lama terjadi, dimana sel pembuluh kapiler yang mengalami apoptosis dapat diamati. Kadar superoxide meningkat pada retina dan pada sel pembuluh kapiler, dan penghambatan superoxide mencegah disfungsi mitokondria yang diinduksi oleh glukosa dan apoptosis pada sel kapiler retina.

Aktifitas superoxide dismutase (SOD), sebuah enzym yang diketahui berperan untuk menangkap superoxide, berkurang pada retina pasien diabetes, dan ekspresinya menurun. Terapi yang menghambat perkembangan retinopathy pada diabetes (komplikasi diabetes pada retina), meliputi aminoguanidin dan antioksidan. Antioksidan tersebut mencegah penurunan akumulasi superoxide yang diinduksi oleh diabetes dan aktifitas SOD pada retina. Ekspresi SOD yang berlebihan ditujukan untuk mengurangi stress oksidatif, mengurangi pelepasan mitokondria terhadap sitokrom C dan apoptosis pada saraf neuron, dan pada tikus, mencegah luka glomerolus yang diinduksi oleh diabetes. Hal itu menunjukkan peranan besar SOD pada pengaturan apoptosis.

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menentukan peranan SOD dalam mitokondria (MnSOD) pada perkembangan diabetic retinopathy. Para peneliti mengamati efek dari overexpression (ekspresi yang berlebihan) dari MnSOD pada stress oksidatif, stress nitrosatif, dan apoptosis sel endotil retina yang diinduksi glukosa. Selanjutnya, efek jangka panjang diabetes dan terapi yang menunjukkan penghambatan apoptosis sel kapiler retina dan hispatologi pada tikus yang mengalami diabetes ditentukan oleh aktifitas dan ekspresi mRNA dari MnSOD retina.